Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Miễn Dịch – Nhiễm Trùng – Đề 03

Phản ứng viêm cấp tính là một cơ chế bảo vệ ban đầu, không đặc hiệu, xảy ra ngay lập tức để đáp ứng với tổn thương hoặc nhiễm trùng. Đây là một phần của hệ miễn dịch tự nhiên (bẩm sinh).

Đại thực bào sử dụng các thụ thể nhận diện mẫu hình (PRRs) như TLRs để nhận diện các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) có trên vi khuẩn, từ đó kích hoạt phản ứng miễn dịch tự nhiên.

Interferon type I là cytokine kháng virus quan trọng, được sản xuất chủ yếu bởi các tế bào tua (dendritic cells) và các tế bào khác bị nhiễm virus để ức chế sự nhân lên của virus và kích hoạt hệ miễn dịch.

Con đường hoạt hóa lectin của hệ thống bổ thể bắt đầu khi lectin huyết tương Mannose-binding lectin (MBL) nhận diện và gắn vào các gốc mannose trên bề mặt vi sinh vật, đặc biệt là vi khuẩn và nấm.

Phức hợp tấn công màng (MAC) được hình thành từ các thành phần cuối của hệ thống bổ thể, trong đó C9 là thành phần chính polymer hóa và tạo lỗ thủng trên màng tế bào đích, dẫn đến ly giải tế bào.

Tế bào tua (dendritic cells) là tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp hiệu quả nhất trong việc hoạt hóa tế bào T naive và khởi động đáp ứng miễn dịch nguyên phát ở hạch bạch huyết do khả năng di chuyển đến hạch và trình diện kháng nguyên cùng với các phân tử đồng kích thích mạnh mẽ.

Phân tử MHC lớp II được tìm thấy chủ yếu trên tế bào trình diện kháng nguyên và trình diện peptide kháng nguyên ngoại bào cho tế bào lympho T hỗ trợ (T helper cells) CD4+.

Để hoạt hóa hoàn toàn tế bào lympho T naive, cần có tín hiệu đồng kích thích bên cạnh tín hiệu nhận diện kháng nguyên. Tín hiệu đồng kích thích quan trọng nhất là sự tương tác giữa phân tử CD28 trên tế bào T và phân tử B7 (CD80/CD86) trên tế bào trình diện kháng nguyên (APC).

IgG là lớp kháng thể chiếm tỷ lệ cao nhất trong huyết thanh và dịch ngoại bào. Đặc biệt, IgG là lớp kháng thể duy nhất có khả năng đi qua nhau thai, cung cấp miễn dịch thụ động cho thai nhi và trẻ sơ sinh chống lại các bệnh nhiễm trùng trong những tháng đầu đời.

IgE là lớp kháng thể chủ yếu tham gia vào các phản ứng quá mẫn type I (phản ứng dị ứng) và đáp ứng miễn dịch chống ký sinh trùng. IgE gắn vào thụ thể trên tế bào mast và tế bào basophil, khi gặp lại kháng nguyên gây dị ứng sẽ hoạt hóa các tế bào này giải phóng các chất trung gian gây viêm.

Đối với vi khuẩn ngoại bào, kháng thể đóng vai trò quan trọng trong việc trung hòa độc tố, opsonin hóa (tăng cường thực bào) và hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển, từ đó loại bỏ vi khuẩn. Opsonin hóa và hoạt hóa bổ thể thường được coi là cơ chế hiệu quả nhất.

Tế bào lympho T gây độc tế bào (CTL) CD8+ tiêu diệt tế bào đích (ví dụ tế bào nhiễm virus, tế bào ung thư) chủ yếu thông qua việc giải phóng các hạt độc tế bào chứa perforin và granzyme. Perforin tạo lỗ thủng trên màng tế bào đích, còn granzyme xâm nhập vào tế bào đích và kích hoạt apoptosis (chết tế bào theo chương trình).

Phản ứng quá mẫn type IV (quá mẫn muộn, ví dụ viêm da tiếp xúc, phản ứng tuberculin) được trung gian bởi tế bào. Tế bào lympho T hỗ trợ type 1 (Th1) đóng vai trò trung tâm, giải phóng cytokine gây viêm và hoạt hóa đại thực bào, dẫn đến tổn thương mô tại vị trí phản ứng.

Bệnh tự miễn là tình trạng hệ thống miễn dịch bị rối loạn, mất khả năng phân biệt giữa 'bản thân' và 'không phải bản thân', dẫn đến việc tấn công nhầm vào các thành phần của cơ thể, gây tổn thương và bệnh tật.

Virus HIV tấn công chọn lọc và phá hủy tế bào lympho T hỗ trợ CD4+, là tế bào chủ chốt trong điều phối đáp ứng miễn dịch. Sự suy giảm số lượng và chức năng của tế bào CD4+ dẫn đến suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng cơ hội và ung thư.

Vắc-xin hoạt động bằng cách đưa vào cơ thể kháng nguyên (đã được làm yếu hoặc bất hoạt) để kích thích hệ miễn dịch tạo ra đáp ứng miễn dịch chủ động, bao gồm sản xuất kháng thể đặc hiệu và tế bào lympho nhớ (T nhớ và B nhớ). Khi cơ thể tiếp xúc với mầm bệnh thực sự trong tương lai, hệ miễn dịch đã có 'trí nhớ' sẽ đáp ứng nhanh chóng và hiệu quả hơn.

Miễn dịch cộng đồng xảy ra khi một tỷ lệ đủ lớn dân số được miễn dịch với một bệnh truyền nhiễm (thường thông qua tiêm chủng), làm giảm khả năng lây lan của bệnh trong cộng đồng. Điều này bảo vệ cả những người chưa được tiêm chủng hoặc không thể tiêm chủng (ví dụ trẻ sơ sinh, người có bệnh nền suy giảm miễn dịch) vì giảm nguy cơ tiếp xúc với mầm bệnh.

Lipopolysaccharide (LPS), còn gọi là endotoxin, là thành phần của màng ngoài vi khuẩn gram âm. Khi vi khuẩn gram âm chết và giải phóng LPS vào máu, LPS sẽ kích hoạt phản ứng viêm hệ thống quá mức, dẫn đến nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng và suy đa tạng.

Virus cúm nổi tiếng với khả năng biến đổi kháng nguyên bề mặt Hemagglutinin (H) và Neuraminidase (N) để né tránh sự nhận diện của hệ miễn dịch đã có từ trước. Có hai cơ chế chính: 'drift' (biến đổi trôi dạt) là đột biến điểm tích lũy dần dần và 'shift' (biến đổi nhảy vọt) là tái tổ hợp gen tạo ra các chủng virus mới đột ngột. Cả hai đều là cơ chế né tránh miễn dịch.

Khi vi khuẩn kháng đa kháng sinh, việc điều trị bằng kháng sinh trở nên khó khăn. Trong trường hợp này, liệu pháp miễn dịch hỗ trợ, như sử dụng kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng vi khuẩn hoặc liệu pháp cytokine, có thể được xem xét để tăng cường khả năng miễn dịch của bệnh nhân và giúp kiểm soát nhiễm trùng.

Phản ứng dị ứng tức thì (trong vòng vài phút đến vài giờ) như phát ban, ngứa, khó thở sau khi tiếp xúc với penicillin là biểu hiện của phản ứng quá mẫn type I. Phản ứng này được trung gian bởi kháng thể IgE, tế bào mast và các chất trung gian hóa học như histamine.

Xét nghiệm Mantoux (PPD test) là một xét nghiệm trong da sử dụng purified protein derivative (PPD) của vi khuẩn lao. Phản ứng dương tính (nốt sẩn cứng tại chỗ tiêm sau 48-72 giờ) là một ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn type IV (quá mẫn muộn) được trung gian bởi tế bào T, chỉ ra rằng người đó đã từng tiếp xúc với vi khuẩn lao hoặc đã tiêm vắc-xin BCG.

Thải ghép cấp tính là loại thải ghép phổ biến nhất, xảy ra trong vòng vài tuần đến vài tháng sau ghép tạng. Phản ứng này chủ yếu được trung gian bởi tế bào lympho T, đặc biệt là tế bào T gây độc tế bào CD8+ và tế bào T hỗ trợ CD4+, nhận diện và tấn công các kháng nguyên MHC khác lạ trên tế bào ghép.

Suy giảm miễn dịch thứ phát (mắc phải) là tình trạng suy giảm chức năng miễn dịch do các yếu tố bên ngoài gây ra, không phải do di truyền. Các nguyên nhân phổ biến bao gồm nhiễm trùng (ví dụ HIV), suy dinh dưỡng, ung thư, điều trị ức chế miễn dịch (ví dụ corticosteroid, hóa trị liệu), và các bệnh lý mạn tính khác.

IgA là lớp kháng thể chính trong miễn dịch niêm mạc, được sản xuất và bài tiết với lượng lớn vào dịch tiết niêm mạc (ví dụ nước bọt, sữa mẹ, dịch ruột). IgA đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ bề mặt niêm mạc đường tiêu hóa, hô hấp và sinh dục khỏi sự xâm nhập của mầm bệnh.

Tự thực bào (autophagy) là một quá trình tế bào 'tự ăn', trong đó tế bào sử dụng các cấu trúc màng kép để bao bọc các thành phần tế bào bị tổn thương, protein kết tập hoặc mầm bệnh xâm nhập, tạo thành autophagosome. Autophagosome sau đó hợp nhất với lysosome, nơi chứa các enzyme thủy phân để tiêu hủy vật chất bên trong.

TNF-α là một cytokine tiền viêm quan trọng, được sản xuất bởi đại thực bào và các tế bào miễn dịch khác trong phản ứng viêm. TNF-α có nhiều vai trò, bao gồm gây sốt, tăng tính thấm thành mạch, hoạt hóa tế bào nội mô, và trong phản ứng viêm toàn thân, TNF-α góp phần gây ra các triệu chứng như sốt, mệt mỏi, và có thể dẫn đến sốc nhiễm trùng.

Tế bào eosinophil là một loại bạch cầu hạt, đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch chống lại ký sinh trùng đa bào (như giun sán) và trong các phản ứng dị ứng. Eosinophil giải phóng các chất độc tế bào và các chất trung gian hóa học để tiêu diệt ký sinh trùng và gây ra các triệu chứng dị ứng.

Suy giảm tế bào CD4+ (tế bào lympho T hỗ trợ) do nhiễm HIV làm suy yếu hệ miễn dịch tế bào, khiến cơ thể mất khả năng kiểm soát các mầm bệnh cơ hội. Nhiễm trùng cơ hội là các nhiễm trùng do vi sinh vật thường không gây bệnh ở người có hệ miễn dịch bình thường, nhưng lại gây bệnh nghiêm trọng ở người suy giảm miễn dịch. Ví dụ điển hình là nhiễm nấm *Pneumocystis jirovecii* gây viêm phổi.

Sau khi vi sinh vật bị nuốt vào phagosome, phagosome sẽ hợp nhất với lysosome để tạo thành phagolysosome. Lysosome chứa nhiều enzyme thủy phân và các chất có tính oxy hóa mạnh (ROS, Reactive Oxygen Species) giúp tiêu diệt và phân hủy vi sinh vật bên trong phagolysosome.