Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Dược Lý – Đề 04

Câu 1: Một bệnh nhân 65 tuổi, tiền sử suy tim sung huyết, nhập viện vì viêm phổi. Bác sĩ kê đơn Clarithromycin để điều trị nhiễm trùng. Tuy nhiên, bệnh nhân cũng đang dùng Digoxin để kiểm soát suy tim. Clarithromycin được biết là chất ức chế CYP3A4, enzyme chuyển hóa Digoxin. Điều gì có thể xảy ra khi dùng đồng thời hai thuốc này và bác sĩ nên làm gì?

• A. Clarithromycin sẽ tăng cường tác dụng của Digoxin, giúp kiểm soát suy tim tốt hơn.
• B. Nồng độ Digoxin trong máu có thể tăng lên, gây nguy cơ ngộ độc Digoxin. Cần giảm liều Digoxin và theo dõi.
• C. Không có tương tác đáng kể giữa Clarithromycin và Digoxin, có thể dùng đồng thời mà không cần điều chỉnh liều.
• D. Digoxin sẽ làm giảm hiệu quả của Clarithromycin trong điều trị viêm phổi.

Câu 2: Một dược sĩ đang tư vấn cho bệnh nhân về việc sử dụng Warfarin, một thuốc chống đông máu. Dược sĩ cần nhấn mạnh điều gì về tương tác thuốc và thực phẩm khi sử dụng Warfarin?

• A. Nên tăng cường ăn rau xanh đậm như bông cải xanh và rau bina để tăng hiệu quả chống đông của Warfarin.
• B. Uống Warfarin cùng với bữa ăn giàu protein sẽ giúp thuốc hấp thu tốt hơn.
• C. Cần duy trì chế độ ăn uống ổn định, đặc biệt là lượng rau xanh, vì Vitamin K trong rau xanh có thể ảnh hưởng đến tác dụng của Warfarin.
• D. Tránh hoàn toàn các loại thực phẩm chứa Vitamin K khi đang dùng Warfarin.

Câu 3: Thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) như Enalapril được sử dụng rộng rãi trong điều trị tăng huyết áp và suy tim. Cơ chế tác dụng chính của ACEIs là gì?

• A. Ức chế enzyme chuyển angiotensin I thành angiotensin II, giảm sản xuất angiotensin II.
• B. Kích thích thụ thể beta-adrenergic trên tim, làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim.
• C. Ức chế kênh canxi ở mạch máu, gây giãn mạch và hạ huyết áp.
• D. Tăng cường thải muối và nước qua thận, giảm thể tích tuần hoàn.

Câu 4: Một bệnh nhân bị hen phế quản được kê đơn Salbutamol dạng hít để cắt cơn hen cấp. Salbutamol tác động lên loại thụ thể nào và gây ra tác dụng gì?

• A. Thụ thể alpha-1 adrenergic, gây co mạch phế quản.
• B. Thụ thể muscarinic cholinergic, gây tăng tiết dịch và co thắt phế quản.
• C. Thụ thể beta-1 adrenergic, gây tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim.
• D. Thụ thể beta-2 adrenergic, gây giãn cơ trơn phế quản.

Câu 5: Insulin được sử dụng để điều trị bệnh đái tháo đường type 1 và một số trường hợp type 2. Đường dùng Insulin thường là đường tiêm dưới da, không phải đường uống. Tại sao Insulin không được dùng đường uống?

• A. Insulin hấp thu rất kém qua niêm mạc ruột.
• B. Insulin là một protein và bị phá hủy bởi enzyme tiêu hóa ở dạ dày và ruột.
• C. Insulin gây kích ứng niêm mạc dạ dày và ruột, gây tác dụng phụ đường tiêu hóa.
• D. Insulin cần tác dụng nhanh, đường tiêm dưới da cho tác dụng nhanh hơn đường uống.

Câu 6: Một bệnh nhân dùng thuốc kháng Histamin H1 thế hệ thứ nhất như Chlorpheniramine để điều trị viêm mũi dị ứng. Tác dụng phụ thường gặp của nhóm thuốc này là gì và cơ chế gây ra tác dụng phụ đó?

• A. Tăng huyết áp và nhịp tim nhanh do kích thích thụ thể beta-adrenergic.
• B. Tiêu chảy và đau bụng do kích thích nhu động ruột.
• C. Buồn ngủ, khô miệng, mờ mắt do tác dụng kháng cholinergic và tác dụng trên thần kinh trung ương.
• D. Co thắt phế quản và khó thở do ức chế thụ thể beta-2 adrenergic.

Câu 7: Propranolol là một thuốc chẹn beta không chọn lọc. Hãy cho biết một chống chỉ định quan trọng của Propranolol và giải thích tại sao lại có chống chỉ định đó.

• A. Tăng huyết áp, vì Propranolol làm hạ huyết áp.
• B. Hen phế quản, vì Propranolol có thể gây co thắt phế quản do chẹn thụ thể beta-2.
• C. Suy tim sung huyết, vì Propranolol làm tăng gánh nặng cho tim.
• D. Đái tháo đường, vì Propranolol làm tăng đường huyết.

Câu 8: Digoxin là một Glycosid tim được sử dụng trong điều trị suy tim và một số rối loạn nhịp tim. Cơ chế tác dụng chính của Digoxin là gì?

• A. Kích thích thụ thể beta-adrenergic trên tim, làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim.
• B. Ức chế kênh canxi ở tế bào cơ tim, làm giảm co bóp cơ tim.
• C. Tăng cường dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất, làm tăng nhịp tim.
• D. Ức chế bơm Na+/K+-ATPase, làm tăng nồng độ Ca2+ nội bào, tăng sức co bóp cơ tim.

Câu 9: Thuốc lợi tiểu Thiazide như Hydrochlorothiazide thường được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp. Cơ chế tác dụng lợi tiểu của Thiazide là gì?

• A. Ức chế kênh đồng vận Na+-Cl- ở ống lượn xa, giảm tái hấp thu Natri và Clo.
• B. Ức chế enzyme carbonic anhydrase ở ống lượn gần, giảm tái hấp thu Bicarbonate.
• C. Đối kháng thụ thể Aldosterone ở ống góp, giảm tái hấp thu Natri và tăng thải Kali.
• D. Tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận, hạn chế tái hấp thu nước.

Câu 10: Một bệnh nhân bị đau dạ dày do thừa acid được kê đơn thuốc kháng acid chứa Aluminum hydroxide. Cơ chế tác dụng của Aluminum hydroxide là gì?

• A. Ức chế bơm proton H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, giảm sản xuất acid HCl.
• B. Chẹn thụ thể Histamin H2 ở tế bào thành dạ dày, giảm kích thích sản xuất acid HCl.
• C. Trung hòa acid HCl trong dạ dày, làm giảm độ acid của dịch vị.
• D. Tạo lớp màng bảo vệ niêm mạc dạ dày, ngăn acid HCl tiếp xúc với niêm mạc.

Câu 11: Một bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn đường tiết niệu và được kê đơn Ciprofloxacin, một kháng sinh nhóm Fluoroquinolone. Cơ chế tác dụng kháng khuẩn của Ciprofloxacin là gì?

• A. Ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn.
• B. Ức chế enzyme DNA gyrase và topoisomerase IV, ngăn chặn quá trình sao chép DNA của vi khuẩn.
• C. Ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn.
• D. Phá hủy màng tế bào vi khuẩn.

Câu 12: Morphine là một opioid mạnh được sử dụng để giảm đau nặng. Cơ chế tác dụng giảm đau của Morphine là gì?

• A. Ức chế sản xuất prostaglandin tại vị trí viêm, giảm đau ngoại biên.
• B. Phong bế kênh Natri ở dây thần kinh cảm giác, ngăn chặn dẫn truyền xung động đau.
• C. Tăng cường giải phóng GABA ở não, gây ức chế thần kinh và giảm đau.
• D. Chủ vận thụ thể opioid mu (µ) ở não và tủy sống, làm giảm dẫn truyền tín hiệu đau.

Câu 13: Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) như Ibuprofen có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm. Cơ chế tác dụng chính của NSAIDs là gì?

• A. Chủ vận thụ thể opioid, gây giảm đau trung ương.
• B. Ức chế giải phóng histamine từ tế bào mast, giảm phản ứng viêm.
• C. Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), giảm sản xuất prostaglandin và thromboxane.
• D. Đối kháng thụ thể leukotriene, giảm viêm đường thở.

Câu 14: Prednisolone là một corticosteroid được sử dụng trong nhiều bệnh lý viêm và tự miễn. Cơ chế tác dụng chống viêm của Prednisolone là gì?

• A. Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX) một cách chọn lọc.
• B. Ức chế phospholipase A2, giảm sản xuất prostaglandin, leukotriene và nhiều chất trung gian gây viêm khác.
• C. Đối kháng thụ thể histamine, giảm phản ứng dị ứng.
• D. Ức chế hoạt động của tế bào mast, giảm giải phóng histamine và các chất trung gian viêm.

Câu 15: Simvastatin là một Statin được sử dụng để giảm cholesterol máu. Cơ chế tác dụng hạ cholesterol của Simvastatin là gì?

• A. Tăng cường đào thải cholesterol qua đường mật.
• B. Ức chế hấp thu cholesterol từ ruột.
• C. Tăng cường chuyển hóa cholesterol thành acid mật.
• D. Ức chế enzyme HMG-CoA reductase, giảm tổng hợp cholesterol ở gan.

Câu 16: Metformin là thuốc điều trị đái tháo đường type 2 phổ biến. Cơ chế tác dụng hạ đường huyết chính của Metformin là gì?

• A. Giảm sản xuất glucose ở gan và tăng sử dụng glucose ở mô ngoại biên.
• B. Kích thích tế bào beta tuyến tụy tăng tiết insulin.
• C. Ức chế enzyme alpha-glucosidase ở ruột, giảm hấp thu glucose.
• D. Tăng cường thải glucose qua thận.

Câu 17: Warfarin là thuốc chống đông máu đường uống. Cơ chế tác dụng chống đông của Warfarin là gì?

• A. Ức chế enzyme thrombin trực tiếp.
• B. Hoạt hóa antithrombin, tăng cường ức chế các yếu tố đông máu.
• C. Ức chế enzyme Vitamin K reductase, giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc Vitamin K.
• D. Ức chế kết tập tiểu cầu.

Câu 18: Aspirin liều thấp được sử dụng để dự phòng các bệnh tim mạch do huyết khối. Cơ chế tác dụng chống kết tập tiểu cầu của Aspirin là gì?

• A. Ức chế thụ thể ADP trên tiểu cầu.
• B. Ức chế enzyme cyclooxygenase-1 (COX-1) ở tiểu cầu, giảm sản xuất thromboxane A2.
• C. Ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa trên tiểu cầu.
• D. Tăng cường sản xuất prostacyclin, chất ức chế kết tập tiểu cầu.

Câu 19: Omeprazole là thuốc ức chế bơm proton (PPI) được sử dụng để điều trị loét dạ dày tá tràng và trào ngược dạ dày thực quản. Cơ chế tác dụng giảm acid dạ dày của Omeprazole là gì?

• A. Trung hòa acid HCl trong dạ dày.
• B. Chẹn thụ thể Histamin H2 ở tế bào thành dạ dày.
• C. Tạo lớp màng bảo vệ niêm mạc dạ dày.
• D. Ức chế bơm proton H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, ngăn chặn sản xuất acid HCl.

Câu 20: Một bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế MAO (Monoamine Oxidase Inhibitor) để điều trị trầm cảm. Bệnh nhân cần được cảnh báo về tương tác nguy hiểm với loại thực phẩm nào?

• A. Thực phẩm giàu Kali như chuối và cam.
• B. Thực phẩm giàu Calci như sữa và các sản phẩm từ sữa.
• C. Thực phẩm giàu Tyramine như phô mai lên men, rượu vang đỏ, đồ ăn muối chua.
• D. Thực phẩm giàu chất béo bão hòa.

Câu 21: Giải thích tại sao thuốc có thể gây ra tác dụng không mong muốn, ngay cả khi sử dụng đúng liều lượng theo chỉ định.

• A. Do nhà sản xuất thuốc kém chất lượng.
• B. Do thuốc có thể tác động lên nhiều thụ thể hoặc hệ thống khác nhau trong cơ thể, không chỉ tác động lên mục tiêu điều trị.
• C. Do cơ thể bệnh nhân không đáp ứng với thuốc.
• D. Do thuốc bị chuyển hóa quá nhanh trong cơ thể.

Câu 22: So sánh sự khác biệt cơ bản giữa thuốc chủ vận (agonist) và thuốc đối kháng (antagonist) tại thụ thể.

• A. Thuốc chủ vận gắn vào thụ thể và kích hoạt đáp ứng sinh học, trong khi thuốc đối kháng gắn vào thụ thể nhưng không kích hoạt đáp ứng và ngăn chặn chất chủ vận gắn vào.
• B. Thuốc chủ vận có tác dụng mạnh hơn thuốc đối kháng.
• C. Thuốc chủ vận chỉ tác động trên một loại thụ thể, thuốc đối kháng tác động trên nhiều loại thụ thể.
• D. Thuốc chủ vận có tác dụng điều trị, thuốc đối kháng chỉ gây tác dụng phụ.

Câu 23: Phân tích ảnh hưởng của độ pH môi trường đến quá trình hấp thu thuốc là acid yếu và base yếu qua màng tế bào.

• A. Độ pH không ảnh hưởng đến hấp thu thuốc.
• B. Thuốc acid yếu và base yếu đều hấp thu tốt nhất ở môi trường pH trung tính.
• C. Thuốc acid yếu hấp thu tốt hơn ở môi trường acid (ví dụ dạ dày), thuốc base yếu hấp thu tốt hơn ở môi trường kiềm (ví dụ ruột non).
• D. Thuốc acid yếu hấp thu tốt hơn ở môi trường kiềm, thuốc base yếu hấp thu tốt hơn ở môi trường acid.

Câu 24: Giải thích khái niệm

• A. Sinh khả dụng là thời gian thuốc có tác dụng sau khi uống.
• B. Sinh khả dụng là nồng độ thuốc tối đa đạt được trong máu.
• C. Sinh khả dụng là lượng thuốc được hấp thu vào cơ thể, không phụ thuộc vào dạng còn hoạt tính.
• D. Sinh khả dụng là tỷ lệ phần trăm liều thuốc vào được tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính. Các yếu tố ảnh hưởng bao gồm hấp thu ở đường tiêu hóa, chuyển hóa lần đầu ở gan, và độ hòa tan của thuốc.

Câu 25: Phân biệt giữa

• A. Thời gian bán thải và độ thanh thải là hai khái niệm giống nhau, đều chỉ tốc độ thải trừ thuốc khỏi cơ thể.
• B. Thời gian bán thải là thời gian để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa, phản ánh tốc độ thải trừ thuốc. Độ thanh thải là thể tích huyết tương được làm sạch thuốc trong một đơn vị thời gian, phản ánh khả năng thải trừ thuốc của cơ quan thải trừ. Cả hai đều quan trọng để xác định liều lượng và khoảng cách dùng thuốc.
• C. Thời gian bán thải chỉ quan trọng với thuốc dùng đường tĩnh mạch, độ thanh thải quan trọng với thuốc dùng đường uống.
• D. Thời gian bán thải chỉ phản ánh hiệu quả của thuốc, độ thanh thải phản ánh độ an toàn của thuốc.

Câu 26: Một bệnh nhân bị suy thận có thể cần điều chỉnh liều lượng thuốc. Giải thích tại sao suy thận ảnh hưởng đến dược động học của thuốc và cần điều chỉnh liều như thế nào.

• A. Suy thận làm tăng hấp thu thuốc ở đường tiêu hóa, cần tăng liều thuốc.
• B. Suy thận làm tăng chuyển hóa thuốc ở gan, cần giảm liều thuốc.
• C. Suy thận làm giảm khả năng thải trừ thuốc qua thận, dẫn đến tích lũy thuốc trong cơ thể và tăng nguy cơ độc tính. Cần giảm liều hoặc kéo dài khoảng cách dùng thuốc.
• D. Suy thận không ảnh hưởng đáng kể đến dược động học của thuốc, không cần điều chỉnh liều.

Câu 27: So sánh ưu và nhược điểm của đường dùng thuốc đường uống và đường tiêm tĩnh mạch.

• A. Đường uống có sinh khả dụng cao hơn đường tiêm tĩnh mạch.
• B. Đường tiêm tĩnh mạch an toàn hơn đường uống vì không gây kích ứng dạ dày.
• C. Cả hai đường dùng đều có tốc độ hấp thu và sinh khả dụng tương đương nhau.
• D. Đường uống tiện lợi, an toàn nhưng hấp thu chậm và sinh khả dụng có thể thấp do chuyển hóa lần đầu. Đường tiêm tĩnh mạch cho tác dụng nhanh, sinh khả dụng 100% nhưng xâm lấn và có nguy cơ nhiễm trùng.

Câu 28: Giải thích cơ chế gây

• A. Quen thuốc và nghiện thuốc là hai khái niệm giống nhau, đều chỉ tình trạng lạm dụng thuốc.
• B. Quen thuốc là tình trạng cơ thể dị ứng với thuốc, nghiện thuốc là tình trạng tác dụng phụ của thuốc.
• C. Quen thuốc là tình trạng giảm đáp ứng của cơ thể với thuốc khi sử dụng lặp lại, cần tăng liều để đạt hiệu quả tương tự. Nghiện thuốc là trạng thái thích ứng sinh lý của cơ thể với thuốc, khi ngừng thuốc đột ngột sẽ gây ra hội chứng cai.
• D. Quen thuốc chỉ xảy ra với thuốc kê đơn, nghiện thuốc chỉ xảy ra với thuốc không kê đơn.

Câu 29: Trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III, mục tiêu chính là gì và tại sao giai đoạn này quan trọng trước khi thuốc được phê duyệt?

• A. Giai đoạn III nhằm mục tiêu xác định liều lượng thuốc phù hợp nhất.
• B. Giai đoạn III nhằm mục tiêu đánh giá hiệu quả và an toàn của thuốc trên một số lượng lớn bệnh nhân, thường so sánh với placebo hoặc thuốc chuẩn hiện có. Giai đoạn này rất quan trọng để chứng minh lợi ích lâm sàng vượt trội nguy cơ trước khi thuốc được phê duyệt.
• C. Giai đoạn III nhằm mục tiêu nghiên cứu dược động học và dược lực học của thuốc trên người.
• D. Giai đoạn III nhằm mục tiêu phát hiện các tác dụng phụ hiếm gặp của thuốc.

Câu 30: Một bệnh nhân dùng đồng thời hai thuốc A và B. Thuốc A là chất cảm ứng enzyme CYP450, còn thuốc B được chuyển hóa chủ yếu qua enzyme này. Tương tác dược động học nào có thể xảy ra và hậu quả lâm sàng có thể là gì?

• A. Thuốc A cảm ứng enzyme CYP450, làm tăng tốc độ chuyển hóa thuốc B, dẫn đến giảm nồng độ thuốc B trong máu và có thể làm giảm hiệu quả điều trị của thuốc B.
• B. Thuốc A ức chế enzyme CYP450, làm giảm tốc độ chuyển hóa thuốc B, dẫn đến tăng nồng độ thuốc B trong máu và có thể gây độc tính của thuốc B.
• C. Thuốc A và B cạnh tranh vị trí gắn protein huyết tương, làm tăng nồng độ thuốc tự do của cả hai thuốc.
• D. Thuốc A và B có tác dụng hiệp đồng dược lực học, làm tăng cường tác dụng điều trị.