Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Shock – Đề 10

Trong giai đoạn sớm của sốc giảm thể tích, cơ thể kích hoạt hệ thần kinh giao cảm để duy trì huyết áp. Điều này dẫn đến tăng nhịp tim, co mạch ngoại biên và tăng sức co bóp cơ tim, nhằm tăng cung lượng tim và sức cản ngoại vi, từ đó duy trì huyết áp.

Trong giai đoạn sốc còn bù, cơ thể cố gắng duy trì huyết áp và tưới máu mô. Mạch nhanh, thở nhanh, da xanh tái là các dấu hiệu điển hình. Tuy nhiên, tiểu ít là dấu hiệu của giai đoạn muộn hơn, khi cơ chế bù trừ bắt đầu suy giảm và tưới máu thận giảm.

Nhồi máu cơ tim cấp (AMI) là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim. AMI làm tổn thương cơ tim, giảm khả năng co bóp và bơm máu của tim, dẫn đến cung lượng tim giảm và gây sốc.

Trong sốc nhiễm trùng, các chất trung gian hóa học gây giãn mạch lan tỏa, làm giảm sức cản mạch máu ngoại vi. Điều này dẫn đến giảm huyết áp mặc dù cung lượng tim có thể tăng ở giai đoạn sớm. Giảm thể tích tuần hoàn do thoát dịch và suy tim cũng góp phần vào hạ huyết áp nhưng giãn mạch là cơ chế chính ban đầu.

Histamin và các chất trung gian hóa học trong sốc phản vệ gây giãn mạch (giảm sức cản ngoại vi) và tăng tính thấm thành mạch (thoát dịch vào mô kẽ), dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn tương đối và hạ huyết áp.

Trong sốc giảm thể tích do mất máu, dịch truyền ưu tiên ban đầu là dung dịch tinh thể đẳng trương (như Ringer Lactate hoặc NaCl 0.9%). Chúng giúp bù nhanh chóng thể tích tuần hoàn, duy trì huyết áp và tưới máu mô. Huyết tương tươi đông lạnh và hồng cầu khối được sử dụng sau khi đã bù dịch ban đầu hoặc khi cần thiết để cải thiện khả năng vận chuyển oxy.

Trong sốc giảm thể tích, thể tích tuần hoàn giảm, dẫn đến giảm lượng máu trở về tim phải. Do đó, áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP), phản ánh tiền gánh của tim phải, thường giảm.

Tràn khí màng phổi áp lực là một dạng sốc tắc nghẽn. Áp lực dương trong khoang màng phổi gây chèn ép tim và các mạch máu lớn, cản trở máu trở về tim và làm giảm cung lượng tim, dẫn đến sốc.

Tam chứng Beck (hạ huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim mờ xa xăm) là dấu hiệu kinh điển của chèn ép tim cấp (cardiac tamponade), một nguyên nhân gây sốc tắc nghẽn.

Sốc tủy sống xảy ra do tổn thương tủy sống cao, làm gián đoạn đường dẫn truyền giao cảm đến tim và mạch máu. Mất trương lực giao cảm dẫn đến giãn mạch (hạ huyết áp) và giảm nhịp tim (mạch chậm) do ưu thế phó giao cảm.

Mục tiêu huyết áp trung bình (MAP) tối thiểu trong hồi sức sốc, đặc biệt là sốc giảm thể tích, thường là ≥ 65 mmHg. Mức MAP này được coi là đủ để đảm bảo tưới máu các cơ quan quan trọng như não, tim, thận.

Lactate là sản phẩm của quá trình chuyển hóa yếm khí. Trong sốc, giảm tưới máu mô dẫn đến thiếu oxy tế bào, buộc tế bào chuyển sang chuyển hóa yếm khí để tạo năng lượng. Điều này làm tăng sản xuất lactate, do đó lactate máu tăng cao là dấu hiệu của thiếu oxy mô và mức độ nặng của sốc.

Theo протокол ABCDE, 'Initial Assessment' và 'Primary Survey' tập trung vào các vấn đề đe dọa tính mạng ngay lập tức: Airway (Đường thở), Breathing (Hô hấp), Circulation (Tuần hoàn), Disability (Thần kinh), Exposure (Bộc lộ). Đánh giá chi tiết tiền sử bệnh và bệnh sử (AMPLE history) là một phần của 'Secondary Survey' (Khảo sát thứ phát), được thực hiện sau khi đã ổn định các vấn đề cấp bách.

Thuốc vận mạch như Norepinephrine được sử dụng khi bù dịch tích cực không đủ để duy trì huyết áp mục tiêu trong sốc. Chúng giúp co mạch và tăng sức cản ngoại vi, từ đó nâng huyết áp. Tuy nhiên, bù dịch luôn là ưu tiên hàng đầu trước khi dùng vận mạch, trừ một số trường hợp đặc biệt như sốc phản vệ cần dùng Epinephrine sớm.

Đáp ứng tốt với điều trị sốc được thể hiện qua sự cải thiện các dấu hiệu sinh tồn và chức năng cơ quan. Huyết áp ổn định hoặc tăng lên, nhịp tim giảm về bình thường, tri giác cải thiện (tỉnh táo hơn), và nước tiểu tăng lên là các dấu hiệu cho thấy tưới máu mô được cải thiện và sốc đang được kiểm soát.

Epinephrine (Adrenaline) là thuốc điều trị hàng đầu và quan trọng nhất trong sốc phản vệ. Epinephrine có tác dụng co mạch, giãn phế quản, giảm tính thấm thành mạch và ức chế giải phóng các chất trung gian hóa học, giúp nhanh chóng đảo ngược các triệu chứng nguy kịch như tụt huyết áp, khó thở, phù mạch.

Đối với sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp, tái tưới máu cơ tim (ví dụ: bằng can thiệp mạch vành qua da - PCI hoặc thuốc tiêu sợi huyết) là biện pháp điều trị đặc hiệu nhất. Tái tưới máu giúp khôi phục lưu lượng máu đến vùng cơ tim bị thiếu máu, cải thiện chức năng tim và giảm sốc tim. Các biện pháp khác như hỗ trợ tuần hoàn cơ học hoặc thuốc tăng co bóp chỉ là biện pháp hỗ trợ.

Trong tràn khí màng phổi áp lực, khí tích tụ trong khoang màng phổi gây chèn ép tim và mạch máu lớn, đe dọa tính mạng. Chọc kim giải áp màng phổi ngay lập tức là biện pháp cấp cứu thiết yếu để giải phóng khí, giảm áp lực và cải thiện tình trạng sốc. Dẫn lưu màng phổi sẽ được thực hiện sau đó để dẫn lưu khí liên tục.

Mất nước nội bào thường liên quan đến tình trạng tăng natri máu hoặc thiếu hụt nước tự do. Tăng trương lực da (da véo nhéo) là dấu hiệu của mất nước *ngoại bào*, do giảm thể tích dịch ngoại bào. Mất nước nội bào ít gây ra dấu hiệu này. Các dấu hiệu khác như khát nước, niêm mạc khô, và thay đổi tri giác có thể gặp trong cả mất nước nội và ngoại bào.

Sốc nhiễm trùng là một dạng sốc phân phối đặc trưng bởi tình trạng giãn mạch lan tỏa do các chất trung gian hóa học từ phản ứng viêm. Mặc dù mạch máu giãn, tim thường vẫn khỏe mạnh ở giai đoạn đầu và có thể tăng cung lượng tim để bù trừ. Tuy nhiên, do sức cản ngoại vi giảm mạnh, huyết áp vẫn tụt.

Tỷ lệ sốc (Shock Index) được tính bằng cách chia nhịp tim cho huyết áp tâm thu (Heart Rate / Systolic Blood Pressure). Chỉ số này phản ánh mức độ mất bù trong sốc. Giá trị Shock Index > 1 gợi ý tình trạng sốc đáng kể và tiên lượng xấu hơn.

Hệ RAAS được kích hoạt trong sốc giảm thể tích để giúp duy trì huyết áp và thể tích tuần hoàn. Angiotensin II gây co mạch (tăng sức cản ngoại vi) và Aldosterone tăng tái hấp thu natri và nước ở thận (tăng thể tích tuần hoàn), từ đó giúp nâng huyết áp và bù đắp cho sự mất dịch.

Antihistamine (ví dụ: Diphenhydramine - Benadryl) và Corticosteroid (ví dụ: Methylprednisolone) là các thuốc hỗ trợ trong sốc phản vệ. Antihistamine giúp ức chế tác dụng của histamin, giảm ngứa, mày đay, phù mạch. Corticosteroid có tác dụng chống viêm, giúp giảm các triệu chứng dị ứng muộn và ngăn ngừa sốc phản vệ pha muộn (biphasic anaphylaxis).

Thuốc tăng co bóp cơ tim (Inotropes) như Dobutamine giúp tăng cường sức co bóp của cơ tim, làm tăng cung lượng tim. Trong sốc tim, khi tim bị suy yếu, Inotropes có thể giúp cải thiện khả năng bơm máu của tim và nâng huyết áp.

Trong sốc giảm thể tích do tiêu chảy, bù dịch bằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch là biện pháp điều trị ban đầu quan trọng nhất. Thuốc cầm tiêu chảy có thể được sử dụng sau khi đã bù đủ dịch và ổn định huyết động, nhưng không phải là ưu tiên ban đầu. Thuốc vận mạch không được chỉ định trong sốc giảm thể tích đơn thuần do mất nước, trừ khi bù dịch không hiệu quả và huyết áp vẫn quá thấp.

Phù thanh quản trong sốc phản vệ gây hẹp đường thở trên, cản trở lưu thông khí vào và ra khỏi phổi, dẫn đến suy hô hấp và thiếu oxy máu. Đây là một biến chứng nguy hiểm và cần được xử trí nhanh chóng bằng epinephrine và các biện pháp hỗ trợ đường thở.

Trong sốc do xuất huyết nội ổ bụng, nếu hồi sức ban đầu (bù dịch, truyền máu) không hiệu quả và bệnh nhân vẫn trong tình trạng sốc không ổn định, phẫu thuật kiểm soát chảy máu trở thành ưu tiên hàng đầu. Mục tiêu là cầm máu nguồn chảy máu và ngăn chặn mất máu tiếp diễn.

Sốc tủy sống gây mất trương lực giao cảm, dẫn đến giãn mạch ngoại vi và mất khả năng co mạch để giữ nhiệt. Điều này làm tăng mất nhiệt qua da và có thể gây hạ thân nhiệt, đặc biệt trong môi trường lạnh.

P/F ratio (PaO2/FiO2 ratio) là tỷ lệ giữa áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch (PaO2) và tỷ lệ oxy hít vào (FiO2). Chỉ số này đánh giá hiệu quả trao đổi khí ở phổi. P/F ratio < 200 mmHg gợi ý suy hô hấp cấp nặng (ARDS - Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) và tình trạng tổn thương phổi đáng kể, thường gặp trong sốc nhiễm trùng nặng.

SpO2 đo độ bão hòa oxy hemoglobin bằng phương pháp đo quang phổ hấp thụ. Trong trường hợp tưới máu ngoại vi kém (ví dụ: sốc nặng, co mạch), tín hiệu quang phổ có thể yếu và SpO2 trở nên không chính xác, không phản ánh đúng độ bão hòa oxy thực tế trong máu động mạch. Trong những tình huống này, cần đo khí máu động mạch (ABG) để đánh giá chính xác hơn tình trạng oxy hóa máu.