Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Suy Thận Mạn 1 – Đề 06

Câu hỏi tình huống lâm sàng, yêu cầu phân tích dữ liệu và triệu chứng để xác định yếu tố không phù hợp với STM. Mệt mỏi, phù chân, tăng creatinin, BUN, và giảm GFR đều phù hợp. Tiểu máu đại thể *không điển hình* cho STM tiến triển chậm mà thường gặp trong bệnh lý cầu thận cấp hoặc đợt cấp.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế thiếu máu trong STM và vai trò của EPO. EPO kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Các lựa chọn khác mô tả vai trò của các yếu tố khác hoặc cơ chế khác không liên quan trực tiếp đến vai trò chính của EPO.

Câu hỏi về CKD-MBD, yêu cầu xác định yếu tố không liên quan. Giảm calcitriol, tăng phosphate máu, và cường tuyến cận giáp thứ phát đều là cơ chế chính của CKD-MBD. Tăng canxi máu *không phải* là yếu tố chính, ngược lại, hạ canxi máu phổ biến hơn do giảm calcitriol.

Câu hỏi tình huống cấp cứu tăng kali máu trên bệnh nhân STM, yêu cầu chọn xử trí ban đầu. Calcium gluconate là biện pháp *ưu tiên* để ổn định màng tế bào cơ tim, giảm nguy cơ loạn nhịp tim nguy hiểm do tăng kali máu. Các biện pháp khác như insulin/glucose, resin trao đổi ion, hoặc lọc máu có thể được sử dụng sau đó để loại bỏ kali khỏi cơ thể, nhưng calcium gluconate có tác dụng nhanh nhất bảo vệ tim.

Câu hỏi về phân giai đoạn STM theo KDOQI dựa trên triệu chứng và nguyên nhân. Triệu chứng ure huyết xuất hiện khi chức năng thận suy giảm đáng kể. Viêm cầu thận mạn thường tiến triển chậm. Giai đoạn có triệu chứng ure huyết trên nền bệnh mạn tính, chưa cần lọc máu ngay, thường tương ứng với giai đoạn 4 (GFR 15-29 mL/phút/1.73m²) hoặc giai đoạn 5 (GFR < 15 mL/phút/1.73m²) tùy mức độ nặng của triệu chứng và GFR cụ thể (thông tin GFR không được cung cấp trực tiếp ở đây, nhưng triệu chứng gợi ý giai đoạn muộn). Tuy nhiên, trong các lựa chọn, giai đoạn 4 là phù hợp nhất vì giai đoạn 5 thường có chỉ định lọc máu.

Câu hỏi về lựa chọn thuốc hạ huyết áp đầu tay cho STM *không protein niệu*. Ưu tiên thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin (ACEI/ARB) khi *có* protein niệu để bảo vệ thận. Khi *không có* protein niệu, các nhóm thuốc khác như lợi tiểu thiazide, chẹn beta giao cảm, hoặc chẹn kênh canxi có thể được xem xét là lựa chọn đầu tay tương đương, tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân và các yếu tố khác. Tuy nhiên, trong các lựa chọn đưa ra, Lợi tiểu thiazide (Hydrochlorothiazide) là nhóm thuốc hạ huyết áp kinh điển và vẫn được sử dụng rộng rãi làm thuốc đầu tay, đặc biệt khi không có protein niệu. ACEI/ARB thường được ưu tiên hơn khi có protein niệu hoặc các bệnh lý tim mạch đi kèm.

Câu hỏi về biến chứng lọc máu. Hạ huyết áp trong lọc máu, nhiễm trùng vị trí đặt catheter, và hội chứng mất cân bằng là biến chứng *trực tiếp* liên quan đến quá trình lọc máu. Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý tự miễn *không liên quan trực tiếp* đến lọc máu, mặc dù bệnh nhân STM có thể có các vấn đề về khớp và viêm nhiễm do tình trạng ure huyết và rối loạn miễn dịch.

Câu hỏi về mục đích của chế độ ăn hạn chế protein trong STM. Hạn chế protein giúp giảm gánh nặng cho thận, làm chậm tiến triển suy thận bằng cách giảm sản xuất các chất thải ure và các sản phẩm chuyển hóa nitơ khác. Các lựa chọn khác không phải là mục đích *chính* của việc hạn chế protein, mặc dù kiểm soát cân nặng và giảm protein niệu có thể là lợi ích phụ.

Câu hỏi về ảnh hưởng của NSAIDs (aspirin) lên chức năng thận trong STM. Aspirin liều thấp (thường dùng dự phòng tim mạch) ít ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng thận *so với NSAIDs liều cao hoặc sử dụng kéo dài*. Tuy nhiên, ở bệnh nhân STM, đặc biệt người lớn tuổi và có bệnh mạch vành, aspirin vẫn có thể làm giảm nhẹ lưu lượng máu tới thận và có nguy cơ làm nặng thêm suy thận, đặc biệt khi có các yếu tố nguy cơ khác như mất nước hoặc dùng thuốc hạ huyết áp. Mặc dù không phải là *độc thận trực tiếp* như một số NSAIDs khác, aspirin cần được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân STM.

Câu hỏi về xét nghiệm chính để đánh giá và phân giai đoạn STM. Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) là xét nghiệm *chính yếu* để đánh giá chức năng thận và phân giai đoạn STM theo KDOQI. Creatinin huyết thanh và BUN cũng quan trọng nhưng GFR được tính toán từ creatinin (và các yếu tố khác) và phản ánh chính xác hơn chức năng lọc của thận. Tổng phân tích nước tiểu và protein niệu có vai trò trong chẩn đoán nguyên nhân và đánh giá tổn thương thận, nhưng không phải là xét nghiệm *chính* để phân giai đoạn.

Câu hỏi về cơ chế gây ngứa trong STM. Mặc dù cơ chế chính xác chưa hoàn toàn rõ ràng, lắng đọng các chất độc urê và các chất chuyển hóa khác dưới da, cùng với rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên, được cho là đóng vai trò quan trọng trong gây ngứa ở bệnh nhân STM. Các lựa chọn khác như nhiễm trùng da, dị ứng thuốc, hoặc bệnh gan mật có thể gây ngứa nhưng *không phải* là cơ chế chính và đặc trưng cho ngứa trong STM.

Câu hỏi về nguyên nhân tử vong hàng đầu trong STM. Bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành và suy tim, là nguyên nhân tử vong *chính* ở bệnh nhân STM. Nhiễm trùng, rối loạn điện giải nặng, và xuất huyết tiêu hóa có thể gây tử vong, nhưng bệnh tim mạch chiếm tỷ lệ cao nhất.

Câu hỏi về ảnh hưởng của STM đến thai kỳ và lời khuyên quan trọng nhất. STM làm tăng nguy cơ biến chứng thai kỳ *cho cả mẹ và con*, bao gồm tiền sản giật, sinh non, thai chậm phát triển. Việc *quản lý STM tối ưu trước và trong thai kỳ* là *quan trọng nhất* để giảm thiểu các nguy cơ này. Các lựa chọn khác như tránh thai hoàn toàn, lọc máu dự phòng, hoặc bổ sung canxi có thể quan trọng nhưng không phải là lời khuyên *bao trùm* và *ưu tiên* nhất.

Câu hỏi về cơ chế chính gây tăng huyết áp trong STM. Giữ muối và nước do suy giảm chức năng thận là cơ chế *quan trọng nhất* gây tăng huyết áp trong STM. Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) hoạt hóa cũng góp phần nhưng giữ muối nước thường được coi là cơ chế *chủ yếu* ban đầu và phổ biến hơn. Tăng catecholamine và cường giao cảm, hoặc xơ vữa động mạch toàn thân cũng có thể góp phần nhưng *không phải* là cơ chế *chính yếu* ban đầu.

Câu hỏi về mục tiêu Hb khi dùng EPO trong STM. Các khuyến cáo hiện nay thường nhắm mục tiêu Hb ở mức vừa phải, khoảng 10-11.5 g/dL, để cải thiện triệu chứng thiếu máu và chất lượng cuộc sống, nhưng *tránh nâng Hb quá cao* (> 11.5-12 g/dL) vì có thể tăng nguy cơ biến cố tim mạch và tử vong. Mục tiêu Hb quá thấp (< 9 g/dL) không đủ cải thiện thiếu máu, và mục tiêu quá cao (> 13 g/dL) có thể gây hại.

Câu hỏi về vai trò của calcitriol. Calcitriol (vitamin D hoạt động) có vai trò *quan trọng nhất* là tăng hấp thu canxi từ ruột non. Nó cũng tham gia vào điều hòa phosphate, chức năng tuyến cận giáp, và tạo xương, nhưng vai trò *chính yếu* nhất liên quan đến canxi là tăng hấp thu ở ruột.

Câu hỏi về mục tiêu PTH trong STM giai đoạn cuối, chuẩn bị lọc máu. Cường tuyến cận giáp thứ phát là biến chứng phổ biến. Mục tiêu điều trị PTH không phải là đưa về mức bình thường mà là duy trì trong một khoảng *mục tiêu* nhất định, thường cao hơn giới hạn bình thường nhưng không quá cao, để kiểm soát CKD-MBD và tránh cả cường cận giáp quá mức và ức chế quá mức tuyến cận giáp. Khoảng mục tiêu PTH thường được khuyến cáo là 2-3 lần giới hạn trên của bình thường, tùy theo hướng dẫn cụ thể.

Câu hỏi về nguyên nhân STM phổ biến nhất toàn cầu. Đái tháo đường (tiểu đường) và tăng huyết áp là hai nguyên nhân *hàng đầu* gây STM trên toàn thế giới. Trong đó, đái tháo đường thường được coi là nguyên nhân *phổ biến nhất* do tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng trên toàn cầu. Viêm cầu thận, viêm thận bể thận mạn, và bệnh thận đa nang cũng là nguyên nhân nhưng không phổ biến bằng đái tháo đường.

Câu hỏi về nguyên nhân phù phổi cấp trong STM. Quá tải dịch (ứ dịch) do suy giảm chức năng thận là nguyên nhân *trực tiếp* và *phổ biến nhất* gây phù phổi cấp ở bệnh nhân STM. Suy tim do bệnh tim mạch liên quan đến STM cũng góp phần, nhưng *quá tải dịch* thường là yếu tố khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi. Nhiễm trùng phổi và thuyên tắc phổi ít gặp hơn và không phải là nguyên nhân *trực tiếp* điển hình của phù phổi cấp trong STM.

Câu hỏi về cơ chế lợi tiểu quai. Lợi tiểu quai (furosemide) ức chế tái hấp thu natri, kali, và chloride ở *nhánh lên quai Henle* của ống thận, dẫn đến tăng thải trừ nước và điện giải. Ức chế bơm Na+/K+/ATPase ở ống lượn gần là cơ chế của lợi tiểu thiazide. Đối kháng aldosterone là cơ chế của spironolactone. Ức chế kênh ENaC ở ống góp là cơ chế của amiloride.

Câu hỏi về xử trí tăng phosphate máu trong STM khi chế độ ăn không đủ. Thuốc gắn phosphate (calcium carbonate, sevelamer, lanthanum) là biện pháp *tiếp theo* khi chế độ ăn hạn chế phosphate không đủ kiểm soát tăng phosphate máu. Bổ sung vitamin D hoạt tính (calcitriol) có thể làm tăng hấp thu phosphate từ ruột, không phù hợp trong trường hợp này. Lọc máu giúp loại bỏ phosphate nhưng không phải là biện pháp đầu tay chỉ để kiểm soát phosphate máu ở giai đoạn 4. Tăng cường lợi tiểu không trực tiếp làm giảm phosphate máu.

Câu hỏi về cơ chế bệnh sinh bệnh thận IgA. Lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA ở cầu thận là cơ chế bệnh sinh *chính* của bệnh thận IgA. Phản ứng viêm trung gian tế bào T, tổn thương tế bào nội mô mạch máu, và xơ hóa ống kẽ thận là các quá trình có thể xảy ra trong tiến triển bệnh thận mạn nói chung, nhưng *không phải* là cơ chế *chính yếu* đặc trưng cho bệnh thận IgA.

Câu hỏi về lời khuyên chế độ ăn *quan trọng nhất* trong STM. Hạn chế protein là lời khuyên *quan trọng nhất* để làm chậm tiến triển STM bằng cách giảm gánh nặng cho thận. Hạn chế muối, phosphate, và kali cũng quan trọng để kiểm soát các biến chứng, nhưng *hạn chế protein* có tác động lớn nhất đến tiến triển bệnh. Uống đủ nước quan trọng cho sức khỏe chung nhưng không phải là yếu tố *quyết định* trong làm chậm tiến triển STM.

Câu hỏi về ưu điểm ghép thận so với lọc máu. Phục hồi chức năng thận gần như bình thường là ưu điểm *lớn nhất* của ghép thận. Lọc máu chỉ thay thế một phần chức năng thận. Ghép thận giúp cải thiện chất lượng cuộc sống, kéo dài tuổi thọ, và giảm biến chứng so với lọc máu. Giảm chi phí điều trị *lâu dài* có thể là một ưu điểm, nhưng không phải là ưu điểm *lớn nhất* về mặt chức năng và sức khỏe.

Câu hỏi về lựa chọn NSAIDs an toàn nhất cho bệnh nhân STM và tiền sử loét dạ dày. Acetaminophen (paracetamol) *không phải* là NSAID và ít gây hại cho thận và dạ dày hơn NSAIDs truyền thống. Các NSAIDs khác như ibuprofen, naproxen, diclofenac đều có thể gây độc thận và tăng nguy cơ loét dạ dày, đặc biệt ở bệnh nhân STM và có tiền sử loét. Celecoxib là NSAID ức chế chọn lọc COX-2, ít nguy cơ loét dạ dày hơn NSAIDs không chọn lọc, nhưng vẫn có nguy cơ độc thận, đặc biệt ở bệnh nhân STM.

Câu hỏi về xử trí hạ huyết áp trong lọc máu. Truyền dịch muối đẳng trương là biện pháp *ban đầu* và *nhanh chóng nhất* để tăng thể tích tuần hoàn và nâng huyết áp trong trường hợp hạ huyết áp do lọc máu. Giảm tốc độ lọc máu cũng quan trọng nhưng không phải là biện pháp *ban đầu* cấp cứu. Thuốc vận mạch và ngừng lọc máu có thể cần thiết trong trường hợp hạ huyết áp nặng và không đáp ứng với truyền dịch.

Câu hỏi về rối loạn điện giải *ít gặp nhất* trong STM và xuất hiện muộn. Hạ natri máu *ít gặp hơn* so với tăng kali máu, tăng phosphate máu, hạ canxi máu, và thường chỉ xuất hiện ở giai đoạn rất muộn của STM hoặc do pha loãng khi quá tải dịch nặng. Tăng kali máu, tăng phosphate máu, và hạ canxi máu là các rối loạn điện giải *phổ biến* và xuất hiện sớm hơn trong tiến triển STM.

Câu hỏi về chế độ ăn *quan trọng nhất* để giảm tái phát sỏi thận ở bệnh nhân STM. Uống đủ nước (tăng lượng nước tiểu) là lời khuyên *quan trọng nhất* để giảm nguy cơ tái phát sỏi thận ở mọi bệnh nhân, bao gồm cả bệnh nhân STM. Hạn chế oxalate, purine, và muối có thể quan trọng tùy thuộc vào loại sỏi, nhưng uống đủ nước là biện pháp *chung* và *quan trọng nhất*.

Câu hỏi về hội chứng do tích tụ chất độc trong STM. Hội chứng ure huyết (uremia) là tên gọi của hội chứng lâm sàng do sự tích tụ các chất độc urê và các sản phẩm chuyển hóa khác trong máu khi chức năng thận suy giảm nặng. Hội chứng thận hư là tình trạng mất protein qua nước tiểu. Hội chứng gan thận là suy thận thứ phát sau bệnh gan nặng. Hội chứng tim phổi là thuật ngữ chung chỉ các bệnh lý tim và phổi.

Câu hỏi về triệu chứng mệt mỏi, khó tập trung, rối loạn giấc ngủ trong STM. Thiếu máu do suy thận mạn là một nguyên nhân *quan trọng* gây ra các triệu chứng mệt mỏi, suy nhược, khó tập trung, và rối loạn giấc ngủ. Tăng huyết áp, rối loạn điện giải, và cường tuyến cận giáp thứ phát cũng có thể gây ra các triệu chứng toàn thân, nhưng thiếu máu thường là nguyên nhân *nổi bật* và *trực tiếp* liên quan đến các triệu chứng thần kinh và mệt mỏi này.