Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Suy Tim 1 – Đề 02

Bệnh nhân có khó thở khi nằm (orthopnea) và phù ngoại biên, cho thấy triệu chứng suy tim rõ rệt khi gắng sức ít hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi. Phân độ NYHA II: Triệu chứng cơ năng khi gắng sức vừa phải. Phân độ NYHA III: Triệu chứng cơ năng khi gắng sức nhẹ. Phân độ NYHA IV: Triệu chứng cơ năng cả khi nghỉ ngơi. Phân độ NYHA I: Không triệu chứng khi hoạt động thể lực thông thường. Với triệu chứng khó thở khi nằm, bệnh nhân này phù hợp nhất với NYHA III.

Trong giai đoạn đầu suy tim, cơ thể kích hoạt các cơ chế bù trừ để duy trì cung lượng tim. Các cơ chế này bao gồm tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm (tăng nhịp tim, co mạch), hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) (giữ muối nước, co mạch), và phì đại cơ tim (tăng sức co bóp). Giảm thể tích tuần hoàn *không* phải là cơ chế bù trừ, mà là hậu quả của suy tim tiến triển.

BNP (B-type Natriuretic Peptide) hoặc NT-proBNP là các peptide lợi niệu tim, tăng cao trong suy tim khi tim bị căng giãn. Xét nghiệm BNP/NT-proBNP có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán suy tim cấp, giúp phân biệt khó thở do tim và khó thở do nguyên nhân khác (như phổi). Điện tim (ECG) giúp phát hiện rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim. X-quang tim phổi phát hiện bóng tim to, phù phổi. Men tim giúp phát hiện tổn thương cơ tim cấp (như nhồi máu cơ tim). Tuy nhiên, BNP/NT-proBNP là xét nghiệm đặc hiệu và nhạy nhất cho suy tim cấp.

Ức chế men chuyển (ACEI) là nền tảng trong điều trị suy tim mạn vì nhiều lợi ích: giảm hậu gánh (giãn mạch), giảm tiền gánh (giảm giữ muối nước), giảm tái cấu trúc tim, cải thiện triệu chứng và giảm tử vong. ACEI *không* trực tiếp làm tăng sức co bóp cơ tim. Các thuốc tăng co bóp cơ tim (như Digoxin, Dobutamine) có cơ chế khác.

Ho khan là tác dụng phụ thường gặp của thuốc ức chế men chuyển (ACEI), do tăng bradykinin ở phổi. Chẹn beta và lợi tiểu thiazide ít gây ho khan. Digoxin không gây ho khan.

Trong HFrEF, các nhóm thuốc ACEI/ARB/ARNI, chẹn beta, và kháng aldosterone (MRA) đã được chứng minh là giảm tử vong và nhập viện. Thuốc ức chế SGLT2 (như Empagliflozin, Dapagliflozin) cũng mới được chứng minh có lợi ích tương tự. Thuốc lợi tiểu giúp giảm triệu chứng nhưng không cải thiện tiên lượng. Digoxin có thể giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong, thậm chí có thể tăng tử vong.

Trong suy tim cấp có tụt huyết áp và giảm tưới máu, Noradrenaline (norepinephrine) là thuốc vận mạch ưu tiên ban đầu vì tác dụng co mạch mạnh (alpha-adrenergic) giúp nâng huyết áp, đồng thời có tác dụng tăng co bóp tim (beta-adrenergic). Dobutamine chủ yếu tăng co bóp tim, ít tác dụng co mạch. Dopamine tác dụng phụ thuộc liều, liều cao gây co mạch nhưng có thể gây loạn nhịp. Digoxin không phải thuốc vận mạch, tác dụng chậm.

Quản lý suy tim mạn tại nhà tập trung vào các biện pháp không xâm lấn: theo dõi cân nặng hàng ngày (phát hiện sớm giữ nước), chế độ ăn giảm muối (giảm giữ nước), tập thể dục vừa phải (cải thiện chức năng tim mạch), tuân thủ thuốc. Cấy máy phá rung (ICD) và tái đồng bộ tim (CRT) là biện pháp xâm lấn, thường áp dụng cho bệnh nhân suy tim nặng, không phải biện pháp quản lý tại nhà thông thường.

HFpEF (suy tim phân suất tống máu bảo tồn) điều trị khác với HFrEF (suy tim phân suất tống máu giảm). Trong HFpEF, mục tiêu chính là kiểm soát các bệnh đồng mắc (tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì), kiểm soát triệu chứng (khó thở, phù) và cải thiện chất lượng sống. Lợi tiểu giúp giảm triệu chứng sung huyết. Chẹn beta có thể kiểm soát nhịp tim, huyết áp. ARB/ACEI có thể dùng nếu có tăng huyết áp. *Không* có thuốc nào được chứng minh là giảm tử vong rõ rệt trong HFpEF như trong HFrEF. Tập thể dục và phục hồi chức năng tim mạch rất quan trọng.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu và có thể phòng ngừa được của suy tim. Kiểm soát huyết áp tốt giúp giảm nguy cơ suy tim đáng kể. Bệnh van tim, bệnh cơ tim, và bệnh tim bẩm sinh là các nguyên nhân gây suy tim, nhưng tăng huyết áp phổ biến hơn và có thể phòng ngừa hiệu quả hơn.

Suy tim phải gây ứ máu ở hệ tĩnh mạch hệ thống, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch. Điều này gây ra các triệu chứng như phù ngoại biên (chân, mắt cá), tĩnh mạch cổ nổi (JVD), gan to (hepatomegaly), và cổ trướng (ascites). Khó thở là triệu chứng chính của suy tim trái, do ứ máu phổi.

Mục tiêu điều trị suy tim cấp là cải thiện triệu chứng (khó thở, phù), ổn định huyết động, tối ưu hóa thể tích dịch, và xác định/điều trị nguyên nhân khởi phát. Cải thiện chức năng tâm thu *dài hạn* là mục tiêu của điều trị suy tim mạn, không phải mục tiêu cấp cứu trong suy tim cấp.

Bệnh nhân HFrEF (EF < 40%) sau nhồi máu cơ tim. Theo guideline, ACEI hoặc ARNI (ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin) được khuyến cáo đầu tiên, sau đó là chẹn beta, MRA, và SGLT2i. Digoxin không phải thuốc đầu tay, chỉ dùng khi triệu chứng không kiểm soát tốt với các thuốc khác.

Tiền gánh là độ căng thành tim cuối tâm trương, phụ thuộc vào thể tích máu đổ về tim. Lợi tiểu giúp giảm thể tích tuần hoàn, giảm tiền gánh. Thuốc giãn mạch (Nitrate) cũng giảm tiền gánh bằng cách giãn tĩnh mạch. Thuốc tăng co bóp (Digoxin) và chẹn beta không trực tiếp giảm tiền gánh.

Cơ chế Frank-Starling: khi thể tích máu đổ về tim tăng (tăng tiền gánh), các sợi cơ tim bị kéo dài ra, làm tăng lực co bóp và thể tích tống máu, giúp duy trì cung lượng tim. Tuy nhiên, trong suy tim mạn, cơ chế này trở nên kém hiệu quả và có thể gây tái cấu trúc tim bất lợi.

Sacubitril/Valsartan (Entresto) là ARNI, kết hợp ức chế thụ thể angiotensin II (Valsartan) và ức chế neprilysin (Sacubitril). ARNI được khuyến cáo thay thế ACEI trong một số trường hợp HFrEF.

Hướng dẫn chung cho bệnh nhân suy tim là hạn chế natri (muối) xuống dưới 2-3 gram mỗi ngày để giảm giữ nước và triệu chứng sung huyết.

Tái cấu trúc tim trong suy tim là quá trình biến đổi cấu trúc và chức năng của tim, bao gồm phì đại tế bào cơ tim, xơ hóa mô kẽ, thay đổi hình dạng và kích thước buồng tim. Quá trình này ban đầu là bù trừ nhưng về lâu dài lại làm suy giảm chức năng tim.

Spironolactone là thuốc kháng aldosterone (MRA), có thể gây tăng kali máu (hyperkalemia) - một tác dụng phụ nguy hiểm, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim và suy thận. Cần theo dõi kali máu định kỳ.

Chẹn beta giao cảm có nhiều lợi ích trong suy tim mạn: giảm tác động có hại của hệ thần kinh giao cảm (giảm nhịp tim, giảm co mạch, giảm tái cấu trúc tim), cải thiện chức năng tâm thất, giảm tử vong và nhập viện. Chẹn beta *không* trực tiếp tăng co bóp cơ tim, mà cải thiện chức năng tim theo cơ chế khác.

Khó thở là triệu chứng chủ yếu và quan trọng nhất của suy tim trái, do ứ máu phổi và giảm trao đổi khí. Các triệu chứng khác như phù ngoại biên, gan to, tĩnh mạch cổ nổi thường gặp trong suy tim phải.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ (Ischemic heart disease), thường do xơ vữa động mạch vành và nhồi máu cơ tim, là nguyên nhân phổ biến nhất gây HFrEF. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhưng ít khi gây HFrEF đơn thuần. Bệnh cơ tim giãn và bệnh van tim cũng là nguyên nhân, nhưng ít gặp hơn bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Spironolactone và Eplerenone là các MRA. Chúng ức chế tác dụng của aldosterone, giúp giảm giữ muối nước, giảm tái cấu trúc tim, và cải thiện tiên lượng trong suy tim. Furosemide là lợi tiểu quai. Hydrochlorothiazide là lợi tiểu thiazide. Lisinopril là ACEI.

Theo định nghĩa, HFrEF là suy tim có LVEF < 40%. Suy tim phân suất tống máu trung gian (HFmrEF) là LVEF 40-49%. Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) là LVEF ≥ 50%.

Máy phá rung tự động (ICD) được chỉ định cho bệnh nhân suy tim có nguy cơ cao rối loạn nhịp thất nguy hiểm (như rung thất, nhịp nhanh thất), để sốc điện cứu sống khi có rối loạn nhịp. Máy tạo nhịp tim (Pacemaker) điều trị nhịp chậm. CRT tái đồng bộ tim, cải thiện chức năng tim. LVAD hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Trong phù phổi cấp, lợi tiểu quai (Furosemide) đường tĩnh mạch là lựa chọn ưu tiên để thải nhanh dịch, giảm sung huyết phổi. Thiazide thường dùng đường uống, tác dụng chậm hơn. Kháng Aldosterone và ức chế carbonic anhydrase không phải lợi tiểu ưu tiên trong cấp cứu phù phổi.

Digoxin là glycoside tim, tác dụng chính là tăng sức co bóp cơ tim (tác dụng inotrope dương tính) và làm chậm nhịp tim (tác dụng chronotrope âm tính). Digoxin không trực tiếp làm giãn mạch hay giảm tái cấu trúc tim.

Hậu gánh là sức cản mà tim phải thắng để tống máu ra ngoài. Thuốc giãn mạch (như ACEI, ARB, ARNI, Hydralazine, Nitrate) giúp giảm sức cản ngoại biên, giảm hậu gánh. Lợi tiểu giảm tiền gánh. Chẹn beta và Digoxin không trực tiếp giảm hậu gánh.

Chẹn beta giao cảm (như Bisoprolol) có tác dụng làm chậm nhịp tim, có thể gây nhịp chậm xoang, đặc biệt khi dùng liều cao hoặc ở bệnh nhân nhạy cảm. ACEI, MRA, lợi tiểu ít gây nhịp chậm xoang.

Mục tiêu điều trị lâu dài suy tim mạn là cải thiện chất lượng cuộc sống (giảm triệu chứng), giảm nhập viện, và kéo dài tuổi thọ (giảm tử vong). Điều trị triệu chứng là quan trọng, nhưng mục tiêu cao hơn là cải thiện tiên lượng và chất lượng sống toàn diện.