Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Suy Tim – Đề 02

Câu hỏi mô tả một trường hợp suy tim cấp ở trẻ sơ sinh. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh tim bẩm sinh có shunt trái-phải (như còn ống động mạch, thông liên thất), bệnh cơ tim, hoặc rối loạn nhịp tim. Viêm phổi nặng có thể gây suy hô hấp và ảnh hưởng đến tim, nhưng ít khi là nguyên nhân *trực tiếp* gây suy tim *nguyên phát* ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là với các dấu hiệu tim mạch rõ ràng như tiếng thổi và tim to.

Câu hỏi tập trung vào cơ chế bù trừ trong suy tim và hậu quả lâu dài của chúng. Hệ thần kinh giao cảm và hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) là các cơ chế bù trừ quan trọng giúp duy trì huyết áp và cung lượng tim ban đầu bằng cách tăng nhịp tim, co mạch, và giữ muối nước. Tuy nhiên, kích hoạt kéo dài của các hệ thống này gây ra những tác động có hại như tăng gánh nặng cho tim, phì đại cơ tim, và xơ hóa, cuối cùng làm suy giảm chức năng tim hơn nữa.

Câu hỏi yêu cầu phân độ suy tim theo NYHA dựa trên triệu chứng lâm sàng. Suy tim độ 2 theo NYHA (hoặc phân độ tương tự cho trẻ em) được định nghĩa là có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình thường, nhưng không có triệu chứng khi nghỉ ngơi. Các triệu chứng của trẻ (khó thở khi gắng sức, phù nhẹ, gan to) phù hợp với mô tả này.

Câu hỏi về vai trò của BNP/NT-proBNP trong suy tim. BNP/NT-proBNP là các peptide được giải phóng từ tâm thất khi có tình trạng căng giãn thành tim, thường xảy ra trong suy tim. Nồng độ BNP/NT-proBNP tăng cao có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối tốt trong việc chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng của suy tim, cũng như theo dõi đáp ứng điều trị.

Câu hỏi về cơ chế tác dụng của ACEIs trong suy tim. ACEIs ức chế enzyme chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là một chất co mạch mạnh và kích thích sản xuất aldosterone, gây giữ muối nước. Do đó, ức chế ACE giúp giảm hậu gánh (co mạch) và tiền gánh (giữ muối nước), làm giảm gánh nặng cho tim và cải thiện triệu chứng suy tim.

Câu hỏi về theo dõi ngộ độc Digoxin. Ngộ độc Digoxin có thể gây ra nhiều triệu chứng, trong đó rối loạn nhịp tim (nhịp chậm xoang, block nhĩ thất, ngoại tâm thu thất) là một trong những biểu hiện nguy hiểm và thường gặp nhất. Các triệu chứng khác có thể bao gồm buồn nôn, nôn, chán ăn, và thay đổi thị giác, nhưng rối loạn nhịp tim là dấu hiệu quan trọng cần theo dõi trên điện tim.

Câu hỏi về tác dụng của Dobutamine trong suy tim cấp. Dobutamine là một chất chủ vận beta-1 adrenergic, có tác dụng chính là tăng sức co bóp cơ tim (inotropic positive) mà ít ảnh hưởng đến nhịp tim và huyết áp so với các catecholamine khác như Dopamine ở liều cao. Nó giúp cải thiện cung lượng tim trong suy tim cấp.

Câu hỏi về ảnh hưởng của hạ Kali máu trong suy tim. Hạ Kali máu có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim, đặc biệt là ở bệnh nhân suy tim đang dùng Digoxin, vì nó làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim với Digoxin và dễ gây ngộ độc. Do đó, cần bù Kali để ổn định điện giải và giảm nguy cơ biến chứng loạn nhịp.

Câu hỏi về biện pháp không dùng thuốc trong suy tim mạn. Chế độ ăn hạn chế muối và dịch là một phần quan trọng của điều trị suy tim mạn, giúp giảm tiền gánh và giảm triệu chứng phù, khó thở. Các biện pháp khác như tập thể dục nhẹ nhàng có thể có lợi, nhưng hạn chế muối và dịch là nền tảng.

Câu hỏi về triệu chứng suy tim phải. Suy tim phải chủ yếu gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên. Điều này dẫn đến các triệu chứng như gan to, tĩnh mạch cổ nổi (ở trẻ lớn), phù ngoại biên (mắt cá, chi dưới, bụng), và có thể có tràn dịch màng bụng hoặc màng phổi. Khó thở thường gặp trong suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ hơn.

Câu hỏi về theo dõi lâu dài sau viêm cơ tim. Viêm cơ tim có thể dẫn đến suy tim mạn tính hoặc bệnh cơ tim giãn nở. Theo dõi chức năng tim định kỳ bằng siêu âm tim là rất quan trọng để đánh giá tiến triển bệnh, điều chỉnh điều trị, và phát hiện sớm các biến chứng hoặc tái phát.

Câu hỏi về nguyên nhân suy tim ở trẻ lớn. Bệnh Kawasaki, thấp tim (gây bệnh van tim), và viêm cơ tim là các nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở trẻ lớn. Còn ống động mạch thường gây suy tim ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hơn, ít gặp là nguyên nhân khởi phát suy tim ở trẻ lớn (trừ khi không được phát hiện và điều trị từ trước).

Câu hỏi về mục tiêu điều trị suy tim. Mục tiêu điều trị suy tim bao gồm cải thiện triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống, làm chậm tiến triển bệnh, giảm nhập viện do suy tim, và kéo dài tuổi thọ. Các lựa chọn khác chỉ là mục tiêu thứ yếu hoặc không chính xác.

Câu hỏi về điều trị nguyên nhân suy tim do hẹp van động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nặng là một bệnh tim bẩm sinh gây cản trở dòng máu từ thất trái ra động mạch chủ, dẫn đến suy tim. Phẫu thuật sửa chữa hoặc thay van động mạch chủ là biện pháp can thiệp triệt để nhất để giải quyết tắc nghẽn và cải thiện suy tim. Các biện pháp khác chỉ là điều trị triệu chứng hoặc hỗ trợ tạm thời.

Câu hỏi về tái cấu trúc thất trái trong suy tim. Tái cấu trúc thất trái là một quá trình phức tạp bao gồm thay đổi về kích thước, hình dạng, và chức năng của thất trái do các yếu tố như căng thẳng thành tim, kích hoạt neurohormone, và viêm. Quá trình này ban đầu có thể là bù trừ, nhưng về lâu dài lại làm suy giảm chức năng tim và tiến triển suy tim.

Câu hỏi về nguyên nhân suy tim ở trẻ nhỏ với bối cảnh cụ thể. Thiếu máu dinh dưỡng nặng có thể gây suy tim ở trẻ nhỏ, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Các nguyên nhân khác như bệnh tim bẩm sinh, viêm cơ tim, bệnh cơ tim có thể xảy ra, nhưng thiếu máu dinh dưỡng là một nguyên nhân cần xem xét, nhất là khi trẻ bú mẹ hoàn toàn và có thể thiếu sắt.

Câu hỏi về mục đích sử dụng lợi tiểu quai trong suy tim. Lợi tiểu quai (Furosemide) có tác dụng lợi tiểu mạnh, giúp giảm thể tích tuần hoàn bằng cách tăng thải muối và nước qua thận. Điều này giúp giảm tiền gánh cho tim, giảm phù và cải thiện triệu chứng khó thở trong suy tim.

Câu hỏi về hậu quả của giảm cung lượng tim trong suy tim. Giảm cung lượng tim có nghĩa là các cơ quan không nhận đủ máu và oxy. Thận là một trong những cơ quan nhạy cảm nhất, khi lưu lượng máu đến thận giảm, nó sẽ kích hoạt hệ RAAS và gây suy giảm chức năng thận (hội chứng tim-thận). Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng, nhưng suy thận là một biến chứng quan trọng và thường gặp.

Câu hỏi về các xét nghiệm đánh giá chức năng tim. Điện tâm đồ (ECG) chủ yếu ghi lại hoạt động điện của tim, giúp phát hiện rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, nhưng không trực tiếp đánh giá sức co bóp cơ tim. Siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ tim (MRI tim), và chụp buồng thất cản quang phóng xạ đều là các phương pháp hình ảnh học có thể đánh giá trực tiếp chức năng co bóp (phân suất tống máu EF, chức năng tâm trương...).

Câu hỏi về suy tim sơ sinh liên quan đến bệnh lý của mẹ. Lupus ban đỏ hệ thống ở mẹ có thể gây block nhĩ thất bẩm sinh ở thai nhi do kháng thể kháng Ro/SSA và kháng La/SSB từ mẹ truyền sang con, gây tổn thương hệ thống dẫn truyền tim của thai nhi. Block nhĩ thất hoàn toàn có thể dẫn đến nhịp tim chậm và suy tim ngay sau sinh.

Câu hỏi về các yếu tố ảnh hưởng đến hậu gánh. Hậu gánh là sức cản mà tim phải thắng để tống máu ra ngoài. Tăng huyết áp hệ thống làm tăng sức cản mạch máu ngoại biên, do đó làm tăng hậu gánh cho tim. Các yếu tố khác như giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu, hoặc giảm sức co bóp cơ tim không trực tiếp làm tăng hậu gánh.

Câu hỏi về vai trò của thuốc chẹn beta trong suy tim. Ban đầu, thuốc chẹn beta có thể làm giảm nhẹ chức năng tim do giảm co bóp và nhịp tim. Tuy nhiên, về lâu dài, chúng có tác dụng bảo vệ tim, giảm tái cấu trúc thất trái, giảm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, và cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Chúng không dùng trong suy tim cấp mất bù.

Câu hỏi về cơ chế cơn tím trong Tứ chứng Fallot. Trong Tứ chứng Fallot, có hẹp đường ra thất phải, thông liên thất, động mạch chủ cưỡi ngựa, và phì đại thất phải. Hẹp đường ra thất phải là yếu tố chính gây cản trở dòng máu lên phổi, làm tăng shunt phải-trái qua thông liên thất, dẫn đến máu tĩnh mạch trộn lẫn vào tuần hoàn hệ thống gây tím.

Câu hỏi về tim gây phù phổi trong suy tim. Suy tim trái làm giảm khả năng bơm máu từ phổi về tim trái, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi, gây thoát dịch vào mô kẽ và phế nang, gây phù phổi. Suy tim phải chủ yếu gây ứ huyết ngoại biên.

Câu hỏi về cơ chế suy tim do còn ống động mạch. Còn ống động mạch lớn tạo ra shunt trái-phải, tức là máu từ động mạch chủ (huyết áp cao) chảy sang động mạch phổi (huyết áp thấp). Điều này làm tăng lưu lượng máu lên phổi (quá tải tuần hoàn phổi) và tăng gánh thể tích cho tim trái, dẫn đến suy tim trái và sau đó là suy tim toàn bộ.

Câu hỏi về tư thế nằm đầu cao trong chăm sóc suy tim. Tư thế nằm đầu cao giúp giảm máu tĩnh mạch trở về tim (giảm tiền gánh), giảm áp lực tĩnh mạch phổi, và cải thiện thông khí phổi, từ đó giúp giảm khó thở ở bệnh nhân suy tim.

Câu hỏi về biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh cơ tim phì đại. Bệnh cơ tim phì đại có thể gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm, đặc biệt là rung thất, dẫn đến ngừng tim và đột tử tim. Đây là biến chứng đe dọa tính mạng hàng đầu ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại.

Câu hỏi về các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học. ECMO (oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể), thiết bị hỗ trợ thất (Ventricular Assist Device - VAD), và bóng đối xung động mạch chủ (Intra-Aortic Balloon Pump - IABP) là các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học được sử dụng trong suy tim nặng để hỗ trợ chức năng tim và tuần hoàn. Thuốc tăng co bóp cơ tim (Inotropes) là điều trị dược lý, không phải hỗ trợ cơ học.

Câu hỏi về mối liên quan giữa kháng insulin và suy tim. Kháng insulin và đái tháo đường type 2 thường đi kèm với suy tim. Kháng insulin có thể làm tăng tình trạng viêm, rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, và rối loạn chuyển hóa năng lượng cơ tim, góp phần làm nặng thêm suy tim. Nó không trực tiếp gây co mạch vành hay giảm sức co bóp cơ tim cấp tính.

Câu hỏi về nhóm thuốc ARBs trong suy tim và so sánh với nhóm thuốc khác. ARBs (ức chế thụ thể Angiotensin II) có cơ chế tác dụng tương tự ACEIs (ức chế men chuyển). Cả hai nhóm thuốc này đều nhằm mục đích ức chế hệ RAAS, giảm tác dụng có hại của Angiotensin II, giúp giảm hậu gánh, tiền gánh, và tái cấu trúc thất trái trong suy tim. Chúng khác với lợi tiểu, digoxin, hay chẹn beta về cơ chế và mục tiêu tác dụng chính.