Bài Tập, Đề Thi Trắc Nghiệm Online – Môn Viêm Cầu Thận Mạn 1 – Đề 10

Câu hỏi này tập trung vào phân tích cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận mạn trong bối cảnh một bệnh nhân cụ thể. Tăng huyết áp không kiểm soát là yếu tố nguy cơ gây tổn thương thận mạn tính. Các phương án A, B, C và D đều là các cơ chế có thể gặp trong viêm cầu thận mạn. Tuy nhiên, trong bối cảnh bệnh nhân 55 tuổi, tiền sử tăng huyết áp, thì lắng đọng phức hợp miễn dịch do nhiễm trùng hậu liên cầu khuẩn *ít khả năng* là nguyên nhân khởi phát viêm cầu thận mạn tính kéo dài nhiều năm. Nhiễm trùng hậu liên cầu khuẩn thường gây viêm cầu thận cấp tính, ít khi diễn tiến mạn tính sau nhiều năm ở người lớn tuổi, đặc biệt khi có yếu tố nguy cơ tăng huyết áp.

Câu hỏi tập trung vào kỹ năng xác định ưu tiên điều trị trong viêm cầu thận mạn. Protein niệu cao là yếu tố nguy cơ chính gây suy thận tiến triển. Kiểm soát protein niệu bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II (ƯCMC/ƯCTT) là biện pháp quan trọng nhất để bảo vệ thận. Các biện pháp khác như giảm cân, hạn chế muối, và dùng corticoid (tùy nguyên nhân) cũng quan trọng, nhưng ƯCMC/ƯCTT có vai trò then chốt trong việc giảm protein niệu và bảo tồn chức năng thận lâu dài.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp trong viêm cầu thận mạn. Tổn thương cầu thận làm giảm khả năng lọc và đào thải natri và nước, dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn. Đồng thời, tổn thương tế bào cận cầu thận có thể kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), gây co mạch và giữ muối nước, góp phần làm tăng huyết áp. Tăng thải renin *không phải* là cơ chế gây tăng huyết áp, mà ngược lại, giảm thải renin mới liên quan đến một số dạng tăng huyết áp thứ phát khác.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về biến chứng tăng kali máu trong suy thận mạn và biểu hiện điện tim của nó. Tăng kali máu gây ra các thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ, bao gồm sóng T cao nhọn, phức bộ QRS giãn rộng, và có thể dẫn đến mất sóng P, block nhĩ thất và rung thất. Sóng Q sâu hoại tử *không phải* là biểu hiện của tăng kali máu, mà thường gặp trong nhồi máu cơ tim.

Câu hỏi tập trung vào kiến thức về chống chỉ định của sinh thiết thận. Rối loạn đông máu nặng là một chống chỉ định *tuyệt đối* của sinh thiết thận qua da vì nguy cơ chảy máu không kiểm soát sau thủ thuật. Các tình huống khác như nhiễm trùng đường tiết niệu (chưa kiểm soát), thận teo nhỏ, hoặc tăng huyết áp (chưa kiểm soát) là chống chỉ định *tương đối* và có thể được xem xét lại sau khi đã kiểm soát được tình trạng.

Câu hỏi này tập trung vào kỹ năng lựa chọn xét nghiệm phù hợp để chẩn đoán nguyên nhân viêm cầu thận thứ phát. Trong Lupus ban đỏ hệ thống, kháng thể kháng nhân (ANA) là xét nghiệm sàng lọc có độ nhạy cao. Nếu ANA dương tính, cần làm thêm các xét nghiệm đặc hiệu hơn như kháng thể kháng DNA chuỗi kép (anti-dsDNA) và kháng thể kháng Sm, đặc biệt anti-dsDNA có độ đặc hiệu cao cho SLE và liên quan đến viêm thận Lupus.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về cơ chế gây thiếu máu trong suy thận mạn. Thận là cơ quan chính sản xuất Erythropoietin (EPO), hormone kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Khi chức năng thận suy giảm, sản xuất EPO giảm, dẫn đến giảm sinh hồng cầu và gây thiếu máu. Các yếu tố khác như mất máu qua đường tiêu hóa, thiếu sắt, hoặc ức chế tủy xương do urê máu cao cũng góp phần vào thiếu máu, nhưng giảm sản xuất EPO là nguyên nhân chính.

Câu hỏi này tập trung vào kỹ năng lựa chọn điều trị phù hợp trong hội chứng thận hư cấp. Lợi tiểu quai (Furosemide) được sử dụng để giảm phù trong hội chứng thận hư. Truyền Albumin giúp tăng áp lực keo, hỗ trợ giảm phù. Kháng sinh được dùng nếu có nhiễm trùng. Tuy nhiên, chế độ ăn *giàu protein* là *không* phù hợp trong giai đoạn cấp của hội chứng thận hư nặng, vì có thể làm tăng protein niệu và gánh nặng cho thận. Chế độ ăn nên *vừa phải protein* và *giảm muối*.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về đặc điểm của bệnh thận IgA. Đái máu tái phát đại thể sau nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc tiêu hóa là đặc điểm *điển hình nhất* của bệnh thận IgA. Protein niệu có thể có nhưng thường không nhiều như trong hội chứng thận hư. Tăng huyết áp và suy thận có thể xuất hiện sau này trong quá trình tiến triển của bệnh. Đái máu vi thể đơn độc *không phải* là đặc điểm điển hình nhất, vì đái máu đại thể tái phát mới đặc trưng hơn.

Câu hỏi này tập trung vào kỹ năng xác định nguyên nhân viêm cầu thận mạn dựa trên bệnh sử và lâm sàng. Tiền sử đái tháo đường kéo dài là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh thận do đái tháo đường (viêm cầu thận do đái tháo đường). Protein niệu cao, không có hồng cầu niệu, và chức năng thận giảm nhẹ phù hợp với bệnh thận do đái tháo đường. Các nguyên nhân khác như bệnh thận IgA, viêm cầu thận màng, hoặc viêm cầu thận hậu nhiễm trùng *ít khả năng* hơn trong bối cảnh bệnh nhân đái tháo đường lâu năm.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về điều trị đặc hiệu cho một thể bệnh cụ thể của viêm cầu thận mạn. Corticosteroid (Prednisolone) là điều trị *đặc hiệu* và có hiệu quả cao (tỷ lệ đáp ứng >90%) trong viêm cầu thận mạn thể tổn thương tối thiểu ở trẻ em. Các thuốc ức chế miễn dịch khác (Cyclophosphamide, Cyclosporine) có thể được sử dụng trong trường hợp kháng steroid hoặc tái phát thường xuyên. ƯCMC/ƯCTT chủ yếu dùng để kiểm soát protein niệu và bảo vệ thận, không phải điều trị đặc hiệu nguyên nhân. Lọc máu chỉ dùng trong suy thận giai đoạn cuối.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận mạn thể màng. Trong viêm cầu thận màng *nguyên phát*, kháng thể anti-PLA2R là tự kháng thể phổ biến nhất, gây lắng đọng phức hợp miễn dịch tại cầu thận, dẫn đến tổn thương màng đáy và protein niệu. Nó *không phải* là kháng thể bảo vệ, không gây tổn thương tế bào gian bào, và không liên quan đến viêm mạch máu.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về rối loạn điện giải trong viêm cầu thận mạn và cơ chế của nó. Trong suy thận mạn, thận giảm khả năng thải trừ phospho và giảm sản xuất vitamin D hoạt tính. Vitamin D hoạt tính cần thiết cho hấp thu canxi từ ruột. Do đó, suy thận gây tăng phospho máu và giảm canxi máu thứ phát do giảm hấp thu canxi và rối loạn chuyển hóa vitamin D.

Câu hỏi tập trung vào ý nghĩa lâm sàng của protein niệu 24 giờ trong viêm cầu thận mạn. Định lượng protein niệu 24 giờ là một chỉ số *quan trọng nhất* để theo dõi mức độ tổn thương cầu thận và đánh giá hiệu quả điều trị. Mức độ protein niệu càng cao, tổn thương cầu thận càng nặng và nguy cơ tiến triển suy thận càng lớn. Nó cũng giúp theo dõi đáp ứng với điều trị (giảm protein niệu là dấu hiệu đáp ứng tốt). Các ý khác cũng có vai trò nhưng không phải là ý nghĩa *quan trọng nhất*.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về tác dụng phụ của thuốc ƯCMC. Tăng kali máu là tác dụng phụ *nguy hiểm nhất* của ƯCMC, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận. ƯCMC ức chế aldosterone, làm giảm thải kali qua thận, có thể gây tăng kali máu đe dọa tính mạng. Chức năng thận, men gan, và công thức máu cũng cần theo dõi nhưng tăng kali máu là tác dụng phụ cấp tính và nguy hiểm hơn.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về vai trò của siêu âm Doppler thận trong viêm cầu thận mạn. Siêu âm Doppler thận giúp đánh giá *tình trạng tưới máu thận* và *kháng lực mạch máu thận*. Trong viêm cầu thận mạn, có thể thấy giảm tưới máu thận và tăng kháng lực mạch máu thận do xơ hóa và tổn thương mạch máu. Kích thước thận, cấu trúc nhu mô, và sỏi thận cũng có thể đánh giá bằng siêu âm thường, nhưng Doppler đặc biệt hữu ích để đánh giá mạch máu.

Câu hỏi tập trung vào kỹ năng tư vấn chế độ ăn cho bệnh nhân viêm cầu thận mạn có suy thận. Chế độ ăn *giảm muối, giảm protein vừa phải, giảm phospho, và đủ calo* là phù hợp nhất cho bệnh nhân viêm cầu thận mạn có suy thận. Giảm muối giúp kiểm soát phù và huyết áp. Giảm protein vừa phải giảm gánh nặng cho thận. Giảm phospho giúp kiểm soát rối loạn khoáng chất. Đủ calo đảm bảo dinh dưỡng. Chế độ ăn giàu protein *không* phù hợp vì tăng gánh nặng cho thận. Chế độ ăn kiêng khem quá mức *không* cần thiết nếu chưa suy thận giai đoạn cuối.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về biến chứng gây tử vong trong viêm cầu thận mạn. Bệnh tim mạch (đặc biệt là bệnh tim do tăng huyết áp và xơ vữa động mạch) là biến chứng *nguy hiểm nhất* và là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn và suy thận mạn. Nhiễm trùng, suy thận cấp, và xuất huyết tiêu hóa cũng là biến chứng, nhưng bệnh tim mạch có tỷ lệ tử vong cao nhất.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về sử dụng thuốc trong thai kỳ ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn. Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) và ức chế thụ thể angiotensin II (ƯCTT) là *chống chỉ định* trong thai kỳ vì gây dị tật thai nhi. Các thuốc hạ huyết áp an toàn hơn trong thai kỳ bao gồm Methyldopa, Hydralazine, và Nifedipine. Lợi tiểu Thiazide có thể dùng thận trọng. Do đó, ƯCMC cần được thay thế bằng Methyldopa hoặc Nifedipine trước khi mang thai.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về cơ chế gây loãng xương trong viêm cầu thận mạn. Suy thận mạn gây rối loạn chuyển hóa vitamin D, dẫn đến giảm sản xuất vitamin D hoạt tính. Vitamin D hoạt tính cần thiết cho hấp thu canxi từ ruột. Do đó, suy thận gây giảm hấp thu canxi, cường cận giáp thứ phát (để cố gắng duy trì canxi máu), và rối loạn chuyển hóa xương, dẫn đến loãng xương. Tăng thải canxi qua nước tiểu *không phải* là cơ chế chính gây loãng xương trong suy thận mạn.

Câu hỏi tập trung vào kỹ năng xác định yếu tố tiên lượng quan trọng trong viêm cầu thận mạn. Mức độ protein niệu là yếu tố tiên lượng *quan trọng nhất* đánh giá nguy cơ tiến triển suy thận trong hầu hết các bệnh thận mạn, bao gồm viêm cầu thận mạn. Protein niệu cao là dấu hiệu tổn thương cầu thận nặng và nguy cơ tiến triển suy thận nhanh hơn. Tuổi, giới tính, và tiền sử gia đình có vai trò, nhưng mức độ protein niệu có giá trị tiên lượng mạnh mẽ nhất.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về các phương pháp điều trị thay thế thận. Điều trị thay thế thận (RRT) được chỉ định khi suy thận giai đoạn cuối (giai đoạn 5) và bao gồm 3 hình thức chính: Lọc máu chu kỳ (thận nhân tạo), Lọc màng bụng, và Ghép thận. Điều trị nội khoa tích cực là điều trị bảo tồn, *không phải* là RRT.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về thuốc hạ huyết áp an toàn trong thai kỳ. Methyldopa là thuốc hạ huyết áp được coi là *an toàn nhất* và được sử dụng rộng rãi trong thai kỳ để điều trị tăng huyết áp. ƯCMC/ƯCTT *chống chỉ định*. Atenolol (chẹn beta) và Furosemide (lợi tiểu quai) có thể dùng nhưng cần thận trọng và không phải lựa chọn đầu tay như Methyldopa.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về hậu quả của thiếu máu trong viêm cầu thận mạn. Thiếu máu mạn tính trong viêm cầu thận mạn gây ra nhiều hậu quả lâm sàng, bao gồm mệt mỏi, suy giảm chất lượng cuộc sống, tăng gánh nặng cho tim (do tim phải làm việc nhiều hơn để bù đắp thiếu oxy), và suy giảm chức năng nhận thức. Tăng hồng cầu *không phải* là hậu quả của thiếu máu, mà ngược lại.

Câu hỏi tập trung vào xử trí ban đầu tăng kali máu nhẹ trong viêm cầu thận mạn. Hạn chế kali trong chế độ ăn là biện pháp *ban đầu* quan trọng nhất để kiểm soát tăng kali máu nhẹ. Các biện pháp khác như dùng thuốc resin trao đổi ion (Kayexalate), insulin + glucose, hoặc lọc máu được sử dụng khi tăng kali máu nặng hơn hoặc không đáp ứng với biện pháp ban đầu.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về xét nghiệm đánh giá chức năng thận. eGFR (ước tính mức lọc cầu thận) được tính toán dựa trên creatinin máu, tuổi, giới tính, và chủng tộc, là xét nghiệm *nhạy cảm nhất* để đánh giá chức năng thận, đặc biệt ở giai đoạn sớm của suy thận. Creatinin máu và ure máu là các chỉ số truyền thống, nhưng eGFR phản ánh chức năng thận chính xác hơn. Protein niệu đánh giá tổn thương cầu thận, *không phải* chức năng thận trực tiếp.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về lựa chọn lợi tiểu phù hợp trên bệnh nhân có bệnh nền. Lợi tiểu Thiazide và lợi tiểu quai (Furosemide) thường an toàn cho bệnh nhân hen phế quản. Spironolactone (lợi tiểu kháng aldosterone) cũng ít ảnh hưởng đến hen. Tuy nhiên, *chẹn beta giao cảm* (ví dụ Propranolol) là *chống chỉ định tương đối* ở bệnh nhân hen phế quản vì có thể gây co thắt phế quản và làm nặng thêm tình trạng hen. Mặc dù câu hỏi hỏi về lợi tiểu, nhưng trong các đáp án có thuốc chẹn beta, và đây mới là thuốc cần thận trọng ở bệnh nhân hen.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về cơ chế gây toan chuyển hóa trong viêm cầu thận mạn. Thận có vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng acid-base của cơ thể bằng cách tái hấp thu bicarbonate (HCO3-) và thải trừ acid. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng tái hấp thu bicarbonate giảm và khả năng thải trừ acid giảm, dẫn đến tích tụ acid trong cơ thể và gây toan chuyển hóa.

Câu hỏi kiểm tra kiến thức về biến chứng ngứa da trong viêm cầu thận mạn. Ngứa da là một triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, đặc biệt khi chức năng thận suy giảm nặng. Cơ chế chính gây ngứa da trong suy thận mạn *chưa được hiểu rõ hoàn toàn*, nhưng được cho là liên quan đến tích tụ các chất chuyển hóa trung gian (urê, phospho, các độc tố urê huyết) và rối loạn hệ thần kinh trung ương. Tăng bilirubin máu, dị ứng thuốc, hoặc bệnh gan mật *ít khả năng* là nguyên nhân chính gây ngứa da mạn tính trong bối cảnh viêm cầu thận mạn và suy thận.

Câu hỏi tập trung vào mục tiêu điều trị chính trong viêm cầu thận mạn. Mục tiêu điều trị *quan trọng nhất* trong viêm cầu thận mạn là làm chậm tiến triển đến *suy thận giai đoạn cuối* (giai đoạn 5), giai đoạn cần điều trị thay thế thận (lọc máu hoặc ghép thận). Các giai đoạn suy thận khác (giai đoạn 1, 2, 3) cũng cần điều trị để làm chậm tiến triển, nhưng suy thận giai đoạn cuối là đích đến cuối cùng và nặng nề nhất.